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蛋白质在肥胖、糖尿病以及老龄化中的作用
2012/2/27   科研论文 
    一项新的发现可能有助于科研人员找到应对2型糖尿病、肥胖以及身体无法均衡调节血糖引起的其他健康问题更好的治疗方案。
    2型糖尿病患者的脂肪和肌细胞对于胰岛素的抵抗,常常导致它们从血液中摄取葡萄糖。研究者们发现,蛋白质中的TBC1D3,能够保持胰岛素通道的畅通,因此能够保持细胞对于葡萄糖的持续摄取。而目前仅仅只在人类和某些灵长类动物体中发现TBC1D3。
    细胞生物学和生理学的资深权威菲利普·斯塔尔博士认为,当细胞中存在更多的TBC1D3蛋白质,它们对胰岛素的反应就更为强烈。他同时认为,TBC1D3能显著减缓胰岛素受体转录信号分子的失活,并且增强细胞对胰岛素的反应。
    斯塔尔研究了G蛋白,它可以帮助转换激素如胰岛素信号到细胞内的具体行为。之所以对TBC1D3产生兴趣,是因为它有部分是与某些G蛋白结合。在这个新的研究中,斯塔尔和他的助手发现了TBC1D3有效阻止反馈回路的高等级品质,而反馈回路的意义通常在于在细胞膜上就可以灭活胰岛素信号进入受体细胞。
    斯塔尔表示:“生物学上有很多这样的调节途径,以确保生物信号不能无限期的有效,有许多的因素存在于信号通路中,它们能够回到信号源,并且意图切断它。”更具活性的TBC1D3阻止了反馈的过程,保持胰岛素信号通路的长期通畅。斯塔尔和他的助手发现TBC1D3的效能是通过蛋白质群体现出来的,这些蛋白质群体现了细胞的一些最重要的功能,包括营养素摄入、细胞生长和增殖,以及老龄化过程。
    “我们发现了TBC1D3激活了一个称之为PP2A的蛋白质”,斯塔尔说,“当PP2A消耗一空的时候,就是苍蝇寿命缩短的时候。这说明TBC1D3也可以影响衰老的进程。”
    研究者们目前正在研究TBC1D3活性调节的因素问题。其中因素之一可能是人类DNA中TBC1D3增殖的数量问题。
    TBC1D3是人类最易增殖的基因之一,在个人的DNA中表现为5倍到50多倍不等。研究者们下一步的计划是比较细胞中大量增殖的基因与少量增殖的基因,看看是否增殖的数量与细胞对胰岛素的反应差异相关。
 
PLoS ONE, online Feb. 13, 2012
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